Задачи и решения
Главная » Новости » Ученые выяснили, почему воспаление убивает некоторые иммунные клетки

Ученые выяснили, почему воспаление убивает некоторые иммунные клетки

20.05.2020

Молекулярные биологи выяснили, что заставляет определенные типы иммунных клеток самоуничтожаться при долговременных воспалениях. Изучение этого процесса поможет создать более эффективные методы борьбы с воспалительными процессами, пишет пресс-служба проекта "5-100" со ссылкой на статью в научном журнале Nature Chemical Biology.

"Иммунные клетки-макрофаги можно разделить на два типа: клетки М1, которые способствуют воспалениям и участвуют в борьбе с инфекцией, и клетки М2, которые подавляют воспаления и очищают организм от их следов. Мы узнали о различиях, которые связаны с работой фермента iNOS, который вырабатывает молекулы окиси азота, они объясняют то, почему клетки М2 подвержены ферроптозу в гораздо большей степени, чем клетки М1", – пишут ученые.

Исследователи под руководством профессора Питтсбургского университета (США) и Сеченовского университета (Россия) Валериана Кагана пришла к такому выводу, изучая ферроптоз – один из недавно открытых механизмов запрограммированной клеточной смерти. Он запускается в тех случаях, когда в клетке нарушается метаболизм железа, а также круговорот жиров и некоторых других веществ. Чаще всего это происходит при воспалениях.

Биологи заинтересовались, как этот процесс проходит в клетках-макрофагах, которые играют важную роль в развитии и подавлении воспалений. Дело в том, что они обитают в среде, которая помогает запуску ферроптоза. Ученые проследили за изменениями в жизнедеятельности нескольких сот макрофагов, попытавшись искусственно запустить внутри них эту реакцию самоуничтожения.

Воспаления и иммунитет

Эти опыты неожиданно показали, что макрофаги типа М1 и М2, которые в борьбе с инфекциями играют диаметрально противоположные роли, в подобных условиях вели себя совершенно по-разному. Клетки первого типа почти не реагировали на сигналы, которые стимулируют ферроптоз, тогда как клетки М2 при их появлении очень быстро самоуничтожались.

Сравнив различия в их жизнедеятельности, Каган и его коллеги решили, что это было связано с тем, что макрофаги первого типа вырабатывали значительно больше молекул окиси азота (NO). Это вещество играет важную роль в управлении давлением в сосудах и множестве других жизненных процессов. В данном случае оно защищало иммунные клетки от самоуничтожения, блокируя работу фермента 15-LOX, который играет ключевую роль в запуске процесса ферроптоза.

Как показали последующие опыты, если отключить ген, который отвечает за производство 15-LOX в клетках типа М2, вероятность их самоуничтожения серьезно снижается. А если "выключить" в макрофагах М1, то это, наоборот, делает их уязвимыми к ферроптозу. Аналогичных изменений можно было добиться, если ввести в клетку большие количества окиси азота или веществ, которые нейтрализуют NO, или повысить активность фермента iNOS, который вырабатывает молекулы этого вещества.

Открытие этого механизма и различий в поведении макрофагов, как надеются ученые, не только поможет найти новые методы борьбы с воспалениями, но и понять, как можно избирательным образом уничтожать определенные типы иммунных клеток, способствующих развитию рака, а также бороться с другими нарушениями в жизнедеятельности макрофагов.

SSL Certificates